换一批
换一批白假丝酵母激活的巨噬细胞自噬促进MHCⅡ抗原提呈
Candida albicans-induced autophagy of Raw264.7 cells facilitates the presentation of major histocompatibility complex class Ⅱ antigens
摘要目的 探究白假丝酵母 (Candida albicans) 激活的Raw264.7细胞自噬在主要组织相容性复合体Ⅱ类分子 (MHCⅡ) 抗原提呈以及协同刺激分子表达中的作用.方法 C.albicans刺激Dectin-1单克隆抗体封闭或白皮杉醇阻断的Raw264.7细胞, Western blot法检测LC3Ⅱ表达量, RT-PCR检测CD80与CD86的表达.免疫荧光实验观察有无3-MA预处理的GFP-LC3-Raw264.7细胞与C.albicans共孵育后MHCⅡ与LC3在胞浆的分布, ELISA法检测有无封闭Dectin-1或3-MA预处理的Raw264.7细胞与C.albicans共孵育不同时间段后IL-6的分泌.结果 阻断Dectin-1或Sky后C.albicans诱导的LC3Ⅱ表达降低.LC3、MHCⅡ与胞内C.albicans存在显著的共定位关系, 阻断自噬后C.albicans与MHCⅡ的共定位明显减弱.C.albicans引发Raw264.7细胞表达CD80与CD86mRNA, 封闭Dectin-1或阻断自噬后二者转录水平降低.C.albicans通过Dectin-1引发Raw264.7细胞分泌IL-6, 阻断自噬对IL-6分泌无显著影响.结论 C.albicans通过Dectin-1/Sky通路激活巨噬细胞自噬, 自噬体的构建促进MHCⅡ招募至胞内C.albicans, 并促进协同刺激分子的表达.
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