摘要目的:探讨miR-518a-5p调控甲状腺鳞癌细胞SW579凋亡的潜在机制.方法:通过实时荧光定量PCR分析33例癌组织和癌旁组织中miR-518a-5p的表达水平.使用miR-518a-5p mimics和miR-518a-5p inhibitor甲状腺鳞癌细胞SW579中过表达或敲低miR-518a-5p,检测细胞的凋亡水平.通过miRDB,软件分析和荧光素酶报告系统分析miR-518a-5p的底物.通过siRNA和质粒分别敲低和过表达底物,检测甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡水平.结果:癌旁组织中miR-518a-5p的相对表达量大于甲状腺鳞癌组织(P<0.05).过表达miR-518a-5p后,甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡水平上升(P<0.05);敲低miR-518a-5p后,甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡水平下降(P<0.05).miRDB在线分析发现,miR-518a-5p潜在靶向PRKAR2B,CEP350,PSD3,NUP54,HDAC2,UBE2A,SALL1,PPP1R15B,ELK4,CNOT7.过表达miR-518a-5p后,HDAC2的表达水平下降(P<0.05);敲低miR-518a-5p后,HDAC2的表达水平上升(P<0.05).miR-518a-5p靶向HDAC2的3端非编码区(P<0.05).敲低HDAC2后,甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡水平上升(P<0.05).过表达HDAC2后,甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡水平下降(P<0.05).同时敲低miR-518a-5p和HDAC2后,甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡水平没有明显变化(P>0.05);同时过表达miR-518a-5p和HDAC2后,甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡水平没有明显变化(P>0.05).结论:miR-518a-5p通过靶向HDAC2 mRNA的3端编码区降低了HDAC2的表达量,随后促进了甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡.