摘要目的：探讨特异性抑制转化生长因子β激活激酶1（TAK1）活性的变化对妊娠期糖尿病（GDM）孕妇外周血单核细胞炎症通路的影响。方法选取GDM孕妇及正常孕妇各30例，采集外周静脉血，分离单核细胞和血浆。依据细胞加药组别的不同，分为LPS刺激组（L组）、脂多糖组（LPS组）、TAK1抑制剂组（LT组）、TAK1抑制剂组（T组）及空白对照组（W组），培养、加药后Western blot检测TAK1及核转录因子-κB （NF-κB）蛋白的表达量，酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆中LPS浓度及各组炎症因子[白介素-1（IL-1）、白介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平，比较各组结果的差异，探讨TAK1的作用。结果 GDM孕妇与正常孕妇比较，血浆LPS浓度升高；TAK1及NF-κB蛋白表达量增加，炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平升高，差异有统计学意义（<0.05）。各小组间比较，L组相较于其他组的TAK1、NF-κB蛋白表达量增加，炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）表达水平升高，差异有统计学意义（<0.05）；正常孕妇中，LT组、T组、W组NF-κB蛋白表达量比较，差异无统计学意义（>0.05），LT组、T组未检测到TAK1明显表达，可检测到W组少量表达，LT组相对于T组，TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高（<0.05），LT组、T组与W组上清炎症因子表达水平比较，差异无统计学意义（>0.05）；GDM孕妇中，LT组、T组、W组TAK1及NF-κB蛋白表达量比较，差异无统计学意义（>0.05），LT组相对于T组，TNF-α、IL-1、IL-10表达水平升高（<0.05），Pearson相关性分析发现，TAK1、NF-κB蛋白表达量与炎症因子（IL-1、IL-10、TNF-α）水平呈正相关（<0.05）。结论 TAK1可能参与GDM孕妇外周血单核细胞炎症通路的形成，抑制TAK1的活性，可以下调通路下游关键介质NF-κB及炎症因子的表达。