百里醌预处理对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响

Influence of Thymoquinone pretreatment on renal ischemia-reperfusion injury in rats

二维码有效期 120s

摘要目的探讨百里醌对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响及机制.方法随机将60只雄性SD大鼠分成假手术组(Sham组)、肾缺血再灌注损伤组(IRI组)和百里醌不同浓度预处理组(Thy组).IRI组和Thy组用无创血管夹夹闭左侧肾蒂复制IRI模型,Sham组操作同上,但不夹闭左侧肾蒂.Thy组在缺血前45 min给予百里醌5、10、20和40 mg/kg腹腔注射.Sham组和IRI组在同一时间给予等体积生理盐水腹腔注射.再灌注24 h后处死小鼠,收集血清和肾脏标本.PAS染色检测肾脏病理改变,ELISA检测尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Gpx)、超氧化物歧化酶(SOD)的表达、白细胞介素8(IL-8)、干扰素(IFN-γ)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达,Western blot检测JAK2、STAT3、P-JAK2、P-STAT3、P53和P21蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-8、IFN-γ和TNF-α的信使RNA水平(mRNA).结果缺血再灌注损伤增加BUN、Cr、P-JAK2、P-STAT3、P53、P21、MDA、IL-8、IFN-γ和TNF-α的表达以及肾组织病理改变,同时减少CAT、GPX与SOD表达.而百里醌治疗,可减少BUN、Cr、P-JAK2、P-STAT3、P53、P21、MDA、IL-8、IFN-γ和TNF-α表达以及肾组织病理改变,增加CAT、GPX与SOD表达,3组之间JAK2和STAT3表达无差异.结论百里醌预处理可减轻肾缺血再灌注损伤,其作用机制部分是通过抑制JAK2/STAT3/P53信号通路介导的炎症和氧化应激.