摘要目的 探讨降钙素相关基因肽(CGRP)在炎症调控中的作用,验证CGRP可通过活性氧簇-核苷酸结合低聚体结构域样受体3(ROS-NLRP3)信号通路抑制小鼠巨噬细胞炎症因子的分泌.方法 实验分为对照组、脂多糖(LPS)100 ng/ml组(LPS组)、CGRP 10 ng/ml组(CGRP 10组)、CGPR 30 ng/ml组(CGRP 30组)、CGRP 100 ng/ml组(CGRP 100组)及CGRP 30 ng/ml+LPS 100 ng/ml组(CGRP 30+LPS组).作用12 h后,分别收集各组细胞的培养上清,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的蛋白表达.同时收集各组细胞,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测炎症因子IL-1β、TNF-α 和炎症复合体NLRP3 mRNA的表达水平.流式细胞术检测各组细胞内活性氧簇(ROS)水平,Western blotting检测ROS-NLRP3信号通路相关蛋白NLRP3、Caspase-1、IL-1β 及TNF-α 的蛋白表达.结果 与对照组比较,LPS组细胞中IL-1β、TNF-α 及NLRP3 mRNA表达水平升高,培养上清液中IL-1β 和TNF-α 的蛋白表达水平升高,细胞内ROS水平升高,且细胞内NLRP3、Caspase-1、IL-1β 及TNF-α 的蛋白表达水平升高(P<0.05);与LPS组比较,CGRP 10组、CGRP 30组、CGRP 100组、CGRP 30+LPS组细胞中IL-1β、TNF-α 及NLRP3 mRNA表达水平降低,培养上清液中IL-1β 和TNF-α 蛋白表达水平降低,细胞内ROS水平降低,且细胞内NLRP3、Caspase-1、IL-1β 及TNF-α 蛋白表达水平也降低,所有指标中CGRP 30组降低最明显(P<0.05).结论 CGRP可降低巨噬细胞内ROS和NLRP3的表达,使炎症因子IL-1β 和TNF-α 的释放减少,CGRP可能在减弱局部炎症反应中发挥重要的调控作用.