摘要目的 探讨microRNA-98(miR-98)在人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y中的表达及与缺血性脑卒中细胞凋亡和炎症损伤的关系.方法 采用氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)诱导SH-SY5Y细胞构建体外缺血性脑卒中细胞模型.细胞分为对照组(未经任何处理)和OGD/R组,采用MTT法检测细胞活力,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-98、Rho相关卷曲螺旋激酶2(ROCK2)表达;通过生物信息学的方法,寻找与ROCK2结合特异性好、稳定性强的miRNAs,采用双萤光素酶报告基因检测萤光素酶活性.Western blotting检测ROCK2蛋白相对表达量.将miR-98模拟物、miR-98抑制剂、pcDNA3.1-ROCK2和相应的阴性对照组转染到SH-SY5Y细胞中,并进行OGD/R处理.采用流式细胞术、TUNEL法检测细胞凋亡情况;采用吸光光度法检测凋亡相关蛋白胱天蛋白酶3(Caspase-3)和胱天蛋白酶9(Caspase-9)水平;qRT-PCR检测TNF-α和IL-6表达.结果 与对照组相比,OGD/R组细胞活力降低,miR-98相对表达量降低(P<0.05),ROCK2 mRNA相对表达量升高(P<0.05).联合生物信息学和双萤光素酶实验分析发现ROCK2是miR-98的靶点之一(P<0.05).与对照组相比,miR-98模拟物转染组miR-98 mRNA相对表达量升高(P<0.05),而ROCK2蛋白相对表达量降低(P<0.05);miR-98抑制剂转染组miR-98 mRNA相对表达量降低,而ROCK2蛋白相对表达量升高(P<0.05).与对照组相比,OGD/R组细胞凋亡率、Caspase-3和Caspase-9水平升高(P<0.05);与模拟物对照组相比,miR-98模拟物组细胞凋亡率、Caspase-3和Caspase-9水平降低(P<0.05);与miR-98 模拟物组相比,miR-98 模拟物组+pcDNA3.1-ROCK2 组的细胞凋亡率、Caspase-3 和Caspase-9水平升高(P<0.05).与对照组相比,OGD/R组TNF-α和IL-6 mRNA相对表达量升高(P<0.05);与模拟物对照组相比,miR-98模拟物组TNF-α和IL-6 mRNA相对表达量降低(P<0.05);与miR-98模拟物组相比,miR-98模拟物组+pcDNA3.1-ROCK2组的TNF-α和IL-6 mRNA相对表达量升高(P<0.05).结论 miR-98通过靶向抑制ROCK2的表达,抑制神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞的凋亡和炎症损伤,在缺血性脑卒中神经元损伤中发挥保护作用.