换一批氙气延迟后处理诱导蛋白激酶B信号通路活化对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的保护作用
The Protective Roll of Xenon Delayed Post-conditioning Via AKT Signal Pathway Activation in Spinal Cord Ischemia/Reperfusion Injury in Rats
摘要目的:探讨蛋白激酶B(Akt)信号通路在氙气延迟后处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤中的作用.方法:建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型.采用随机数表法将实验动物分为7组(n=16):脊髓缺血再灌注组(I/R组)、脊髓缺血再灌注+氙气延迟后处理组(I/R+Xe组)、脊髓缺血再灌注+PI3K/Akt阻断剂组(I/R+wortmannin组)、脊髓缺血再灌注+阻断剂溶剂二甲基亚砜(DMSO)组(I/R+DSMO组)、脊髓缺血再灌注+PI3K/Akt阻断剂+氙气延迟后处理组(I/R +wortmannin+Xe组)、脊髓缺血再灌注+阻断剂溶剂DMSO+氙气延迟后处理组(I/R+DMSO+Xe组)、假手术组(Sham组).分别于缺血再灌注后6、12、24、48 h观察记录大鼠后肢运动功能,于缺血再灌注后4 h(n=8)和48 h(n=8)行尼氏染色、TUNEL染色检测存活及凋亡指数,行蛋白印迹法(Western blot) 测定脊髓组织中p-Akt蛋白表达.结果:与Sham组相比,其余各组大鼠在各检测时点后肢运动功能评分显著降低,脊髓前角运动神经元存活数量显著减少、凋亡数量显著增加,p-Akt水平显著增高(P<0.05).I/R+Xe组较I/R组大鼠在各检测时点后肢运动功能评分显著增加,脊髓前角运动神经元存活数量显著提高、凋亡数量显著减少,p-Akt水平显著增高(P<0.05).I/R+wortmannin+Xe组较I/R+Xe组大鼠在各检测时点后肢运动功能评分明显下降,脊髓前角运动神经元存活数量显著减少、凋亡数量显著增加,p-Akt水平显著降低(P<0.05).结论:氙气延迟后处理通过激活Akt信号通路对大鼠脊髓缺血再灌注损伤起到保护作用.
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关键词
氙气延迟后处理脊髓缺血再灌注蛋白激酶B通路XenonDelayed post-conditioningSpinal cordIschemia reperfusion injuryAKT signal pathway
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1000-3614.2015.05.020
发布时间
2015-08-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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