摘要目的：：探讨乙醛脱氢酶2（ ALDH-2）在内皮祖细胞（EPCs）的氧化应激反应中的调节作用和机制。方法：培养人外周血EPCs，分别用空白对照、1μmol/L ALDH-2特异性激活剂（Alda-1）、1μmol/L叔丁基过氧化氢（tBHP）和1μmol/L Alda-1预处理+1μmol/L tBHP干预，再分别用2'，7'-Dichlorofluorescein diacetate （DCFH-DA）和5，5'，6，6'-Tetrachloro-1，1'，3，3'-tetraethyl-imidacarbocyanine iodide（JC-1）染色EPCs，检测EPCs的自由氧水平和线粒体膜电位，采用Transwell小室评价EPCs的迁移能力，采用蛋白免疫印迹（Western blot）评价EPCs的p38信号通路激活情况。结果： tBHP干预和Alda-1预处理+ tBHP干预后的自由氧水平相对于空白对照分别为（441.7±24.8）%和（237.4±12.0）%，差异均有统计学意义（P<0.05）。空白对照、tBHP干预和Alda-1预处理+ tBHP干预的EPCs发生线粒体膜电位丢失的细胞比率分别为（5.7±2.1）%，（81.7±3.7）%和（37.4±3.2）%；EPCs的迁移细胞数分别为108±9/高倍视野，22±4/高倍视野和67±7/高倍视野，三者间差异均有统计学意义（P<0.05）。加入tBHP后EPCs的p38信号通路增强[信号强度为空白对照的（259.1±7.7）%]，激活ALDH-2后，tBHP引起的p38信号活动被减弱[为空白对照的（186.4±8.0）%]。结论： ALDH-2能够减少EPCs氧化应激反应，减少EPCs线粒体膜损伤，保护EPCs的迁移功能。而这可能与p38信号通路有关。