福辛普利对自发性高血压大鼠氧化应激水平及血管功能的影响

Effects of Fosinopril on Oxidative Stress and Vascular Function in Experimental Rats With Spontaneous Hypertension

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摘要目的：探讨福辛普利对自发性高血压大鼠氧化应激水平及血管功能的影响。方法：大鼠分3组：正常对照组(n=15)、自发性高血压组（高血压组，n=15）、自发性高血压福辛普利治疗组（治疗组， n=15）。治疗组每日予灌胃福辛普利[10 mg/（kg·d）]，高血压组则予灌胃等体积生理盐水，每周测量尾动脉收缩压（SBP）。7周后检测血浆氧化物歧化酶（SOD）、血清活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、一氧化氮代谢产物（NO2-/NO3-）水平；并取胸主动脉，检测其对乙酰胆碱（Ach）/硝普钠（SNP）的舒张率。结果：自第1周末开始至结束，治疗组的SBP较高血压组均显著下降（P<0.05）。7周后，高血压组的血浆SOD活性较正常对照组明显下降（P<0.05），而血清MDA及ROS水平则显著上升（P<0.05）；但经福辛普利治疗后，治疗组大鼠的血浆SOD活性较高血压组有所上升（P=0.010），且MDA、ROS水平下降（MDA：P=0.021；ROS：P=0.009），差异均有统计学意义。高血压组NO2-/NO3-含量较正常对照组显著下降（P<0.001），高血压组和治疗组对Ach/SNP诱导的血管舒张率均较正常对照组显著下降（P<0.05）。治疗组血清NO2-/NO3-含量显著高于高血压组（P<0.001）；对比高血压组，治疗组对Ach（P<0.001）诱导的血管舒张率有明显上升。结论：福辛普利通过抗氧化应激改善血管舒张功能，可能是其发挥降压作用的机制之一。