摘要目的:探讨锌离子在缺血预处理保护机制中的作用.方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(对照组)、缺血再灌注组(I/R组)及缺血预处理组(I/R+IPC组)、缺血预处理加锌离子抑制剂(TPEN)组(I/R+IPC+TPEN组)、缺血再灌注加TPEN组(I/R+TPEN组).检测各组大鼠心肌组织锌离子水平、心肌梗死面积大小、心肌组织形态学变化、心肌磷酸化蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)和抗氧化应激蛋白质核因子E2相关因子2(Nrf2)表达水平以及细胞凋亡指数(AI).结果:(1)心肌组织内锌离子水平:心脏再灌注后,I/R组较对照组显著降低,I/R+IPC组则较I/R组显著升高(P均<0.05).(2)心肌梗死面积比:I/R组较对照组显著增加,I/R+IPC组则较I/R组明显减小,I/R+IPC+TPEN组较I/R+IPC组显著增加(P均<0.05).(3)与对照组相比,I/R组大鼠心肌组织明显排列紊乱,心肌纤维断裂,而I/R+IPC组大鼠上述现象明显改善,I/R+IPC+TPEN组中IPC的这种作用被TPEN逆转.(4)心肌p-PERK和Nrf2的表达水平:I/R组较对照组均显著升高,I/R+IPC组较I/R组显著降低;I/R+IPC+TPEN组较I/R+IPC组明显升高(P均<0.05).(5)心肌细胞AI:I/R组显著高于对照组[(35.80±5.31)％vs(5.80±2.86)％],I/R+IPC组[(16.20±4.82)％]显著低于I/R组,I/R+IPC+TPEN组[(32.60±6.03)％]较I/R+IPC组明显升高(P均<0.05).I/R+TPEN组与I/R组上述各指标间的差异均无统计学意义(P均>0.05).结论:缺血预处理可能通过锌离子抑制PERK/Nrf2通路,发挥心肌保护作用.