LncRNA SLC16A1-AS1调节miR-367-3p/KLF5轴对子宫内膜癌细胞增殖、凋亡和上皮间质转化的影响

Effects of long non-coding RNA SLC16A1-AS1 on proliferation,apoptosis,and epithelial mesenchymal transition of endometrial cancer cells by regulating the microRNA-367-3p/Krüppel-like factor 5 axis

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摘要目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)SLC16A1-AS1调节微小RNA-367-3p(miR-367-3p)/Krüppel样因子5(KLF5)轴对子宫内膜癌(EC)细胞增殖、凋亡和上皮间质转化(EMT)的影响.方法选取2022年1月至2023年1月在衡水市人民医院进行手术治疗的43例EC患者作为研究对象,术中取其EC组织和癌旁组织.检测SLC16A1-AS1、miR-367-3p、KLF5在EC组织和细胞系HEC-1A、HEC-1B、AN3CA中的表达水平.将体外培养的AN3CA细胞随机分为对照组、si-NC组、si-SLC16A1-AS1组、si-SLC16A1-AS1+inhibitor NC 组、si-SLC16A1-AS1+miR-367-3p inhibitor 组.检测各组细胞增殖、凋亡情况;检测细胞中KLF5、凋亡蛋白[B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)]、EMT标志蛋白[波形蛋白(Vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)]表达;检测 SLC16A1-AS1 与miR-367-3p、miR-367-3p与KLF5之间的靶向关系.结果与癌旁组织和正常人子宫内膜上皮细胞系CP-H085比较,EC组织及EC细胞中SLC16A1-AS1和KLF5 mRNA表达水平升高,miR-367-3p表达水平降低(P＜0.05).与对照组和si-NC组比较,si-SLC16A1-AS1组细胞增殖活力、增殖率、SLC16A1-AS1和KLF5 mRNA 表达、KLF5、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin 蛋白表达降低,细胞凋亡率、miR-367-3p、Bax、E-cadherin 蛋白表达升高(P＜0.05);与 si-SLC16A1-AS1+inhibitor NC 组比较,si-SLC16A1-AS1+miR-367-3p inhibitor组细胞增殖活力、增殖率、KLF5 mRNA表达、KLF5、Bcl-2、N-cadherin、Vimentin蛋白表达升高,细胞凋亡率、miR-367-3p、Bax、E-cadherin 蛋白表达降低(P＜0.05);miR-367-3p 和 SLC16A1-AS1、KLF5均存在靶向调控关系.结论 LncRNA SLC16A1-AS1在EC组织及细胞中表达升高,抑制LncRNA SLC16A1-AS1表达可通过调节miR-367-3p/KLF5轴抑制EC细胞增殖和EMT,促进其凋亡.