补阳还五汤基于TLR4/IκBα/NF-κB信号通路对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡的影响及作用机制
Effects and mechanism of Buyang Huanwu Decoction on the spermatogenic cell apoptosis in varicocele rats based on the Toll-like receptor 4/inhibitor of nuclear factor kappa B alpha/nuclear factor-kappa B signaling pathway
摘要目的 探讨补阳还五汤基于Toll样受体4(TLR4)/κB抑制蛋白α(IKBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路对精索静脉曲张(VC)大鼠生精细胞凋亡的影响及作用机制.方法 采用深静脉缩窄术法构建VC大鼠模型.将大鼠分为空白组、模型组、补阳还五汤低剂量组、补阳还五汤高剂量组、左卡尼汀组,共5组,每组6只.取大鼠左侧睾丸,比较五组睾丸质量、附睾质量、附睾精子计数,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠睾丸组织形态学变化,采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)mRNA和Bcl-2相关X基因(Bax)mRNA表达水平,采用蛋白质印迹法检测TLR4、IκBα及磷酸化p65蛋白(p-p65)表达.结果 五组睾丸质量和附睾质量比较,差异无统计学意义(P>0.05);补阳还五汤高、低剂量组和左卡尼汀组附睾精子计数高于模型组(P<0.05).与空白组比较,模型组Bax mRNA表达升高,Bcl-2 mRNA表达降低(P<0.05);与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组和左卡尼汀组Bax mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达升高(P<0.05).与空白组比较,模型组睾丸组织内TLR4、IKBα、p-p65蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组睾丸组织内TLR4、IKBα、p-p65蛋白表达下调(P<0.05).结论 补阳还五汤通过抑制生精细胞凋亡治疗VC大鼠,其机制可能与调控TLR4/IκBα/NF-κB信号通路有关.
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