LPS致炎时间对小鼠小肠组织中IAP与NF-κB表达的影响
Effect of LPS-induced Inflammatory Time on IAP and NF-κB Expression in Small Intestine of Mice
摘要[目的]探究随着脂多糖(LPS)致炎时间延长小鼠小肠组织中肠型碱性磷酸酶(IAP)和核转录因子-κB(NF-κB)表达量变化,为减少肠黏膜应激损伤提供理论基础.[方法]选用体重相近、日龄接近的雄性健康ICR小鼠35只,随机分为7组,每组5只,小鼠腹腔注射1 mL/只 LPS(5 mg/kg).分别在注射LPS前(0 h)与注射后3、6、12、24、48和72 h,各组小鼠麻醉后断颈处死,采集十二指肠、空肠、回肠组织.用实时荧光定量PCR及Western blotting分别检测各肠段中IAP与NF-κB的mRNA水平及蛋白表达量;通过免疫共沉淀法检测IAP与NF-κB之间相互作用.[结果]与0 h相比,随着LPS致炎时间延长小鼠小肠组织中IA P基因表达量呈现波浪式变化,十二指肠、空肠组织在6 h时达到最高(P<0.01),回肠组织在48 h达到最高(P<0.01);24 h时十二指肠、空肠组织中NF-κB基因表达量极显著或显著升高(P<0.01;P<0.05),其他时间点表达量变化均差异不显著(P>0.05).LPS处理后,随着时间延长,小鼠各肠段中IAP和NF-κB蛋白表达量均呈现先升高后降低的趋势,且在6 h时蛋白表达量达到最高(P<0.05).免疫共沉淀结果显示,NF-κB与IAP存在相互作用.[结论]LPS致炎过程中,NF-κB和IAP的mRNA和蛋白表达量随着肠道炎症发生而升高,在致炎后6 h表达量达到最高,但随着致炎时间延长表达量逐渐降低,在肠黏膜应激损伤过程中IAP和NF-κB存在相互协同作用.
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