摘要热应激(heat stress,HS)能诱发动物机体发生复杂的病理反应,严重威胁动物健康,甚至导致死亡,造成重大经济损失.血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)作为热应激过程中的关键靶点,其损伤机制可分为直接损伤与间接损伤.直接损伤主要包括破坏细胞膜与细胞骨架结构、损伤DNA及诱导凋亡相关基因表达,从而导致VECs结构与功能异常并引发过度凋亡.间接损伤则通过诱发全身性炎症反应、氧化应激及血管张力失调等病理过程介导细胞损伤.而受损的VECs还可释放多种细胞因子,进一步加剧热应激对机体造成的负面影响.中药(traditional Chinese medicine,TCM)凭借来源丰富、成分多样、功能靶向性强和应用安全等多种优势,已成为抗热应激兽药的研究热点.中药活性成分萜类(如芍药苷、人参皂苷Rg1等)、酚类(如阿魏酸、白藜芦醇等)、黄酮类(如槲皮素、葛根素等)等单体成分,以及参附注射液、银杏叶提取物等复方提取物,可通过多通路协同发挥作用.其机制包括激活Kelch样ECH关联蛋白 1/核因子E2相关因子 2/血红素加氧酶-1(kelch-like ECH-associated protein 1/heme oxygenase-1/nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Keap1/Nrf2/HO-1)通路,上调抗氧化酶活性,从而减轻氧化应激;抑制磷脂酰肌醇 3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)、Toll样受体2/核因子-κB(Toll-like receptor 2/nuclear factor kappa-B,TLR2/NF-κB)、TLR4/NF-κB等通路,减少炎症因子与黏附因子的释放;调节B细胞淋巴瘤-2/Bcl-2 关联X蛋白(B-cell lymphoma-2/Bcl-2-associated X protein,Bcl-2/Bax)比值、抑制半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)家族活化及保护线粒体功能以抑制凋亡;并通过促进热休克蛋白(heat shock proteins,HSPs)的表达,增强细胞耐热性,从而缓解热损伤.笔者对热应激导致VECs损伤的几种主要机制进行综述,系统总结了中药单体成分及中药提取物抗VECs热应激损伤研究现状,以期为未来中药活性成分抗VECs热应激损伤的深入研究及其在畜禽养殖中的应用提供理论参考.