摘要目的 探讨血清脂肪细胞因子C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)与急性冠状动脉综合征(ACS)的关系,以及阿托伐他汀对血清CTRP9水平的影响和可能的机制.方法 选择102例ACS患者为ACS组,70名健康人为正常对照组,检测两组入选者血清CTRP9水平.再将102例ACS患者随机分为常规治疗组51例(M组)和阿托伐他汀组51例(A组),后者在常规治疗基础上,加服阿托伐他汀20 mg/d,治疗8周后观察两组患者血清CTRP9水平;并用ELISA法检测治疗前后的血清游离脂肪酸(FFA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平.结果 与正常对照组相比,ACS患者血清CTRP9水平显著降低[(103.81±39.25)ng/ml比(151.27±36.58)ng/ml,P＜0.05].Logistic回归分析表明,血清CTRP9是ACS患者的独立保护因子.与M组相比,治疗8周后,A组血清CTRP9水平显著升高[(153.27±45.08)ng/ml比(106.54±32.38)ng/ml,P＜0.05],血清FFA、ox-LDL水平明显下降[(0.45±0.12)U/L比(0.66 ±0.11)U/L;(39.71±17.69)mmol/L比(63.07±20.59)mmol/L,P＜0.05],M组血清CTRP9、FFA、ox-LDL治疗前后水平无明显变化[(102.73±37.77)ng/ml比(106.54±32.38)ng/ml;(0.67±0.09)U/L比(0.66±0.11)U/L;(68.14±18.95)mmol/L比(63.07±20.59)mmol/L,P＞0.05].结论 ACS患者血清CTRP9水平明显降低,CTRP9是ACS独立的保护因素.阿托伐他汀可升高ACS患者血清CTRP9水平,其机制可能与下调血清FFA、ox-LDL有关.