换一批丙泊酚后处理在高糖环境下改善H9c2心肌细胞缺氧/复氧诱导的凋亡和自噬
Propofol postconditioning ameliorates hypoxia/reoxygenation-induced apoptosis and autophagy in H9c2 cardiomyocytes under high glucose environment
摘要目的 探讨丙泊酚后处理(propofol postconditioning,P-PostC)在高糖环境下对H9c2心肌细胞缺血/复氧诱导的凋亡和自噬的改善作用.方法 2023年4月于上海市奉贤区中心医院开展实验,将大鼠心脏来源的H9c2细胞暴露于高糖48 h,然后在不存在或存在不同浓度的P-PostC后处理的情况下,在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R).细胞分组:NC组、HG组、NC+H/R组、HG+H/R组、HG+H/R+P12.5组、HG+ H/R+P25组、HG+H/R+P50组、HG+H/R+P100组和HG+H/R+P25+Brusatol组.确定丙泊酚的浓度后,在使用或不使用Nrf2/HO-1通路抑制剂的情况下,对H9c2细胞进行H/R和P-PostC处理,以探索它们在P-PostC介导的高糖下对凋亡和自噬细胞死亡的保护中的作用.结果 结果显示,含或不含H/R的高糖降低了H9c2细胞的活力,增加了乳酸脱氢酶的释放和活性氧的产生,所有这些都被P-PostC显著逆转,尤其是在25 μmol/L(P25)浓度下(P<0.05).此外,发现丙泊酚(P25)降低H9c2细胞的凋亡和自噬,同时增加Nrf2和HO-1的表达(P<0.05).丙泊酚(P25)对H/R损伤的保护作用通过使用Nrf2/HO-1通路抑制剂而逆转(P<0.05).结论 P-PostC通过上调高糖状态下的Nrf2/HO-1通路活性,减轻了H/R损伤诱导的H9c2心脏细胞凋亡和自噬.
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关键词
丙泊酚后处理H9c2心肌细胞缺氧/复氧凋亡自噬Nrf2/HO-1通路Propofol postconditioningH9c2 cardiomyocytesHypoxia/reoxygenationApoptosisAutophagyNrf2/HO-1 pathway
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1672-5301.2024.02.016
发布时间
2024-03-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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