摘要目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对延缓多柔比星(doxorubicin,Dox)诱导的人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)衰老的作用及机制.方法 2023年4～12月于解放军总医院第二医学中心老年医学研究所体外培养HUVEC,分为对照组、Dox(2 μmol/L)组、Dox+EGCG(50 μmol/L)组、Dox+EGCG+ML385(Nrf2特异性抑制剂,2.5 μmol/L)组,采用β-半乳糖苷酶(β-gal)染色检测细胞衰老,活性氧(reactive oxygen species,ROS)染色检测细胞内ROS含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性检测试剂盒及丙二醛(MDA)含量检测试剂盒检测SOD活力和MDA含量,CCK-8实验检测细胞活力以及Western blot检测细胞内衰老相关蛋白(P21和P53)、核因子e2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶 1(heme oxygenase 1,HO-1)蛋白水平.结果 浓度(10,30,50)μmol/L的 EGCG处理HUVEC 48 h不影响细胞活力,而浓度(70,100,300)μmol/L 的 EGCG预处理后细胞活力下降,因此选择50 μmol/L作为后续使用浓度.与对照组比较,Dox组β-gal阳性率和ROS水平显著增加(P＜0.05),P21和P53蛋白表达增高(P＜0.05),加入EGCG后β-gal阳性率以及ROS水平明显降低(P＜0.05),SOD活性提高(P＜0.05),MDA含量下降(P＜0.05),同时P21和P53蛋白表达量降低(P＜0.05),Nrf2和HO-1显著增加(P＜0.05).ML385组可逆转EGCG的细胞抗衰老效应,表现为Nrf2和HO-1表达量降低(P＜0.05),而P21和P53蛋白表达量增加(P＜0.05).结论 EGCG可能通过激活Nrf2/HO-1通路延缓Dox诱导的HUVEC衰老效应.