换一批摘要目的：观察氯沙坦对华法林诱导的大鼠血管钙化模型的影响，并探讨其可能的作用机制。方法28只5周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组：对照组（ C）、模型组（ M）、模型＋低剂量氯沙坦组（ M＋L）、模型＋高剂量氯沙坦组（ M＋H）（每组7只）。造模成功后取各组大鼠主动脉进行HE染色和茜素红染色，观察血管壁形态学变化和钙盐沉积情况。实时荧光定量PCR检测缝隙连接蛋白（Cx43）mRNA表达，Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、Cx43和基质 Gla 蛋白（ MGP）表达情况。结果华法林能够诱导大鼠血管钙化模型。与对照组比较，模型组Cx43 mRNA和蛋白表达显著上调（3.98±0.65比1.06±0.31，P＜0.01；1.91±0.45比1.03±0.07，P＝0.029）， MAPK家族中细胞外信号调节激酶（ERK）活性显著增加（1.40±0.19比1.04±0.04，P＝0.032）， MGP表达显著下降（0.19±0.07比1.00±0.02，P＜0.01）。与模型组比较，两种剂量氯沙坦干预组Cx43 mRNA和蛋白表达均显著下调（2.28±0.47比3.98±0.65，P＝0.021；1.07±0.24和0.64±0.24比1.91±0.45，P＝0.047和0.013），ERK活性显著降低（0.76±0.04和0.69±0.09比1.40±0.19，均为P＜0.01），MGP表达显著增加（0.45±0.08和0.83±0.10比0.19±0.07，P＝0.013和P＜0.01）。结论氯沙坦可以抑制华法林诱导的大鼠血管钙化，可能与下调Cx43表达及ERK活性，增加MGP表达有关。
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关键词
氯沙坦血管钙化缝隙连接蛋白43细胞外信号调节MAP激酶类基质Gla蛋白LosartanVascular calcificationConnexin 43Extracellular signal-regulated MAP kinasesMatrix gla protein
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1007-5410.2016.04.010
发布时间
2016-09-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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