医学文献 >>
  • 检索发现
  • 增强检索
知识库 >>
  • 临床诊疗知识库
  • 中医药知识库
评价分析 >>
  • 机构
  • 作者
默认
×
热搜词:
换一批
论文 期刊
取消
高级检索

检索历史 清除

Fas途径参与大黄酸诱导HK-2细胞凋亡

Involvement of Fas-dependent pathway in rhein-induced apoptosis of HK-2 cells

摘要探讨大黄酸对人肾小管上皮细胞系HK-2的毒性作用及毒性作用机制.以HgCl2为阳性对照,通过MTr法检测细胞活力,LDH释放实验检测细胞毒性,Annexin Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Real-Time qPCR检测Fas,FasL,FADD,caspase-3,caspase-8的mRNA表达,Western blot检测Fas,FasL,胞浆Cyt-c,caspase-3,caspase-8,caspase-9蛋白表达.实验结果显示:大黄酸可剂量依赖性地抑制HK-2细胞活力,增加LDH释放和细胞凋亡率,使Fas,FasL,FADD,caspase-3,caspase-8的mRNA表达显著性上调,Fas,FasL,胞浆Cyt-c蛋白表达量显著升高,caspase-8原型表达显著降低,caspase-3,caspase-8裂解片段表达显著增加,caspae-9表达无变化.结果证明:大黄酸体外对HK-2细胞具有毒性作用,其毒性作用机制可能是通过Fas途径诱导HK-2细胞凋亡.

更多
广告
  • 浏览180
  • 下载25
中国药科大学学报

中国药科大学学报

2015年46卷4期

469-475页

ISTICPKUCSCDCA

加载中!

相似文献

  • 中文期刊
  • 外文期刊
  • 学位论文
  • 会议论文

加载中!

加载中!

加载中!

加载中!

法律状态公告日 法律状态 法律状态信息

特别提示:本网站仅提供医学学术资源服务,不销售任何药品和器械,有关药品和器械的销售信息,请查阅其他网站。

  • 客服热线:4000-115-888 转3 (周一至周五:8:00至17:00)

  • |
  • 客服邮箱:yiyao@wanfangdata.com.cn

  • 违法和不良信息举报电话:4000-115-888,举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn,举报专区

官方微信
万方医学小程序
new智医 翻译 充值 订阅 收藏 移动端

官方微信

万方医学小程序

使用
帮助
Alternate Text
调查问卷