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Saa3缺失改善阿尔茨海默病模型小鼠认知功能障碍和Tau蛋白病理进展

Serum amyloid A 3 deficiency improves cognitive impairment and attenu-ates tau pathology in mouse model of Alzheimer's disease

摘要探究血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠的认知功能及tau蛋白磷酸化水平的影响.构建Saa3缺失的APP/PS1转基因AD小鼠模型和侧脑室内(ICV)注射链脲佐菌素(STZ)AD小鼠模型.采用免疫荧光方法检测两种AD模型小鼠脑内Saa3的表达.记录ICV注射STZ小鼠造模期间的体重变化.采用转棒式疲劳仪、旷场实验和高架十字迷宫分别检测小鼠运动协调和平衡能力、自主运动能力和焦虑程度.Morris水迷宫实验评估小鼠的空间学习和记忆能力.Western blot实验检测小鼠脑组织中tau蛋白的磷酸化水平.结果发现,两种AD模型小鼠脑内Saa3的表达显著增加.Saa3缺失对两种AD模型小鼠的运动协调和平衡能力及自主运动能力无显著影响.Saa3缺失缓解了AD小鼠的焦虑程度.Saa3缺失改善了ICV注射STZ模型小鼠和APP/PS1小鼠的学习和记忆能力损伤.Saa3缺失降低了AD小鼠脑内tau蛋白特定位点的磷酸化水平.组间差异有统计学意义(P<0.05).这些结果表明,Saa3参与AD的认知功能和tau蛋白的病理进展,抑制SAA为AD的治疗和预防提供了新策略.

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作者 陈岩青 [1] 宫平 [1] 刘震 [1] 张岩 [1] 于洋 [1] 学术成果认领
栏目名称
DOI 10.11665/j.issn.1000-5048.20210511
发布时间 2021-11-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
基金项目
国家自然科学基金(No.81870835) 国家自然科学基金(No.81571027)
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中国药科大学学报

中国药科大学学报

2021年52卷5期

586-595页

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