摘要目的:研究有氧运动和膳食控制对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌InsR-PI3K-GLUT4信号通路的影响.方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只作为对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料.其余54只在喂饲高脂膳食基础上,腹腔注射小剂量STZ建立糖尿病模型.然后随机分成糖尿病对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)4组.DM组大鼠继续喂饲高脂饲料,不进行运动锻炼；运动锻炼采用每天60min无负重游泳运动,每周6次；膳食控制喂饲与DM组等量的标准普通饲料.12周后,检测各组大鼠骨骼肌InsR亲和力以及PI3K和GLUT4含量.结果:(1)DM组骨骼肌GLUT4和PI3K含量显著低于C组(P＜0.01,P＜0.05)；通过双因素方差分析,有氧运动显著增加T2DM大鼠PI3K含量(P＜0.01),GLUT4含量增加无显著性差异(P＞0.05)；单纯膳食控制对增加T2DM大鼠GLUT4和PI3K含量均无显著性影响(P＞0.05)；运动和膳食控制对增加T2DM大鼠PI3K含量无显著交互作用(P＞0.05),但对增加GLUT4含量有显著交互作用(P＜0.05).(2)DM组大鼠骨骼肌InsR高、低亲和力受体常数KD1、KD2和高、低亲和力受体结合容量RT1、RT2显著高于C组 (P＜0.01,P＜0.05)；通过双因素方差分析,有氧运动可显著降低T2DM大鼠KD2和RT1 (P＜0.01,P＜0.05),但对降低KD1和RT2无显著性(P＞0.05)；膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著影响(P＞0.05),有氧运动和膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著交互作用(P＞0.05).结论:(1)骨骼肌InsR结合力下降及其受体后PI3K作用的下调,导致骨骼肌GLUT4含量下降可能是T2DM发生的重要机制.(2)长期有氧运动通过提高T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力及其受体后PI3K的作用,增加骨骼肌GLUT4含量.单纯膳食控制对T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力和PI3K含量无显著影响.运动与膳食控制对改善T2DM大鼠InsR-PI3K-GLUT4信号通路无显著的交互作用.