摘要目的:观察低强度脉冲超声(LIPUS)对磷酸三钙(tricalcium phosphate,TCP)磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞(osteocyte)损伤的影响,并探讨其可能作用机理.方法:取6～8周龄ICR雄性小鼠30只,随机分为正常组、模型组和LIPUS治疗组,每组10只.模型组和LIPUS治疗组小鼠分别于第1、3、5、7、9和第11周向颅顶注射TCP磨损颗粒建立小鼠颅骨溶解模型.正常组小鼠颅顶皮肤仅接受阴性超声探头按压处理,治疗组小鼠颅顶皮肤接受LIPUS干预治疗3个月,实验结束后取颅骨.采用Micro-CT分析各组小鼠颅骨TCP磨损颗粒植入部位周围溶解情况;应用HE染色比较各组假体周围骨细胞活性;通过流式细胞术定量检测各组假体周围骨细胞凋亡情况;采用免疫印迹技术检测各组假体周围骨细胞牙本质基质蛋白(DMP-1)、骨硬化蛋白(SOST)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、肌醇依赖酶1α(IRE1α)、X盒结合蛋白(XBP1s)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及磷酸化JNK(p-JNK)等蛋白表达水平.结果:与正常组比较,模型组小鼠假体周围骨细胞活性明显降低,细胞凋亡显著(P＜0.05),其特征蛋白DMP-1显著下调,SOST明显上调,造成DMP-1/SOST增加(P＜0.05),且内质网应激通路蛋白GRP78、IRE1α、XBP1s和p-JNK表达水平显著增加(P＜0.05).而LIPUS治疗组假体周围骨细胞损伤及内质网应激反应显著减弱,表现为假体周围骨细胞活性、数量和DMP-1/SOST明显增加(P＜0.05),且IRE1α-XBP1-JNK通路的活化被显著抑制(P＜0.05).结论:LIPUS可阻止TCP磨损颗粒诱导的假体周围骨细胞损伤,其作用机制可能与抑制IRE1α-XBP1-JNK信号通路介导的内质网应激反应密切相关.