换一批川贝母对哮喘模型小鼠气道炎症及ERK/MAPK信号通路的影响
Effects of Fritillariae Cirrhosae Bulbus on Airway Inflammation and ERK/MAPK Signal Pathway in Asthma Model Mice
摘要目的:考察川贝母对哮喘模型小鼠气道炎症及细胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,探讨其治疗哮喘的可能机制.方法:以卵蛋白致敏小鼠建立哮喘模型.将造模成功的40只小鼠随机分为模型组(灌胃0. 5％羧甲基纤维素)、阳性对照组(腹腔注射0. 5 mg/kg地塞米松)和川贝母低、高剂量组(灌胃9. 0、18. 0 mg/kg),每组10只;另选10只正常小鼠作为正常组(灌胃0. 5％羧甲基纤维素).每天给药1次,连续28 d.给药结束后,对小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中总细胞和分类细胞(中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞)进行计数;光镜下观察小鼠支气管平滑肌病理组织形态,并进行炎症评分;酶联免疫吸附法测定肺组织中ERK、磷酸化ERK(p-ERK),p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)活性;Western blot法测定肺组织中ERK、p-ERK、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应法测定肺组织中ERK、 p38 MAPK mRNA表达.结果:与正常组比较,模型组小鼠BALF中总细胞计数、分类细胞计数、炎症评分和肺组织中p-ERK、 p-p38MAPK活性均显著升高(P<0. 01),肺组织中p-ERK、p-p38MAPK蛋白表达以及ERK、p38 MAPK mRNA表达均显著增强(P<0. 01); 与模型组比较,各给药组小鼠上述指标均显著改善(P<0. 05或P<0. 01).结论:川贝母可改善哮喘模型小鼠气道炎症,其机制可能与抑制ERK/MAPK信号通路的激活有关.
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关键词
川贝母哮喘气道炎症细胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶信号通路小鼠Fritillariae cirrhosae bulbusAsthmaAirway inflammationERK/MAPK signal pathwayMice
分类号
R285.5
栏目名称
DOI
10.6039/j.issn.1001-0408.2018.03.13
发布时间
2018-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
黑龙江省自然科学基金资助项目（H201490）；
牡丹江医学院科学技术研究项目（ZS201516）
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