摘要目的:研究血竭醇提物对大鼠穿支皮瓣模型存活及PI3K/Akt/eNOS通路的影响.方法:采用只保留穿支血管切断其他血管的方法复制大鼠穿支皮瓣模型,造模成功后,将大鼠分为模型组(外敷,生理盐水)和血竭醇提取物(EESD,血竭素含量为75.08 mg/g)组(外敷,0.21 g/cm2),每组10只,连续敷药7 d,每天1次.敷药7 d后测定各组大鼠穿支皮瓣存活率、皮瓣微血管密度.将人脐静脉内皮细胞(HUVEC)缺氧缺糖16 h后复氧复糖复制HUVEC缺氧缺糖/复氧复糖细胞模型,造模成功后,将细胞分为正常组、模型组和血竭素高、中、低浓度组(2.5、1.0、0.5μg/mL),于复氧复糖培养24 h后,采用显微镜观察各组细胞的形态,采用MTT法和比色法分别测定各组细胞的活性和细胞中一氧化氮(NO)的含量,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot法检测丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)mRNA的表达水平,PI3K蛋白的表达以及Akt、eNOS蛋白的磷酸化程度.结果:在大鼠实验中,与模型组比较,EESD组大鼠穿支皮瓣存活率、微血管密度均显著增加(P<0.01).在细胞试验中,与正常组比较,模型组HUVEC细胞存活率、NO含量,PI3K、Akt、eNOS mRNA的表达水平,PI3K蛋白的表达以及Akt、eNOS蛋白的磷酸化程度均显著降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,血竭素高、中、低浓度组HUVEC细胞的存活率、NO含量,PI3K、Akt、eNOS mRNA的表达水平,PI3K蛋白的表达以及Akt、eNOS蛋白的磷酸化程度均显著升高(P<0.05或P<0.01).结论:EESD可提高大鼠穿支皮瓣模型的存活率,其机制可能与激活PI3K/Akt/eNOS通路保护内皮细胞有关.