摘要目的 探讨贯叶金丝桃对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及潜在机制.方法 将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性对照组(尼莫地平0.012 g/kg)和贯叶金丝桃高、低剂量组(5.212、1.303 g/kg),每组10只.除假手术组外其余各组大鼠均采用改良线栓法构建大鼠大脑左侧中动脉闭塞再灌注模型.各药物组大鼠于术后第2天开始灌胃相应药液,每天1次,连续7 d.分别于药物干预前(造模后第1天)和末次给药后进行大鼠神经功能评分,以TTC染色法观察其末次给药后的脑梗死情况,以苏木精-伊红染色法和TUNEL染色法分别观察其脑皮层、海马组织的病理改变和神经细胞的凋亡情况,以Western blot法和反转录聚合酶链式反应法分别检测其促红细胞生成素(EPO)、促红细胞生成素受体(EPOR)、Janus激酶2(JAK2)、信号转导及转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白和EPO、EPOR、JAK2、STAT3 mRNA的表达情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠药物干预前、末次给药后的神经功能评分和脑梗死比例均显著升高(P＜0.01);脑皮层和海马组织神经细胞受损明显,凋亡的神经细胞明显增多,凋亡率显著升高(P＜0.01);脑组织中EPO、EPOR蛋白及mRNA的表达水平均显著降低(P＜0.01),JAK2、p-STAT3、STAT3蛋白和JAK2、STAT3 mRNA的表达水平均显著升高(P＜0.01).与模型组比较,各药物组大鼠脑皮层和海马组织神经细胞受损及凋亡情况均有所改善,各定量指标大部分显著好转(P＜0.05或P＜0.01).结论 贯叶金丝桃对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与调节EPO介导的JAK2/STAT3信号通路有关.