摘要目的 探究三七总皂苷(PNS)调节缺氧诱导因子1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)信号通路对肛瘘术后大鼠创面愈合的影响及潜在机制.方法 以SD大鼠为对象,采用大肠埃希菌液感染创面的方法复制肛瘘术后大鼠模型,并将其随机分为模型组,PNS低、高剂量组(15、30 mg/cm2),PNS高剂量+2-甲氧基雌二醇(2ME2)组(PNS 30 mg/cm2+HIF-1α抑制剂2ME2 4 mg/kg),每组10只;另选10只正常大鼠,仅进行背部脱毛处理,作为对照组.各药物组大鼠肌内或(和)腹腔注射相应药液,每天1次,持续3周.末次给药后,检测各组大鼠的创面愈合率(对照组除外),创面组织微血管密度(MVD)和胶原蛋白Ⅰ(collagen Ⅰ)、纤维连接蛋白(FN)阳性表达情况,血清中血管生成相关因子[VEGF、血管生成素Ⅰ(Ang-Ⅰ)、Ang-Ⅱ]水平和血清、创面组织中炎症因子[白细胞介素6(IL-6)、IL-2]水平,以及创面组织中HIF-1α/VEGF/VEGFR2信号通路相关蛋白的表达情况.结果 模型组大鼠创面组织MVD及collagen Ⅰ、FN表达水平,血清及创面组织中IL-6、IL-2水平均较对照组显著升高(P＜0.05),血清中VEGF、Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ水平均较对照组显著降低(P＜0.05).PNS低、高剂量组大鼠创面愈合率,创面组织MVD,血清中VEGF、Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ水平,创面组织中collagen Ⅰ、FN表达水平和HIF-1α、VEGF、VEGFR2蛋白的表达水平均较模型组显著升高(P＜0.05),血清及创面组织中IL-6、IL-2水平均较模型组显著降低(P＜0.05),且高剂量PNS的作用更强(P＜0.05);2ME2可减弱PNS对肛瘘术后大鼠上述指标的改善作用(P＜0.05).结论 PNS可促进血管生成相关因子产生并抑制促炎因子生成,从而促进肛瘘术后大鼠创面的愈合,上述作用与激活HIF-1α/VEGF/VEGFR2信号通路有关.