摘要目的 探究脑震宁颗粒调节三重脑震荡(MCC)模型大鼠海马组织线粒体能量代谢的作用机制.方法 取SPF级Wistar大鼠,通过"自由落体撞击法"制备MCC模型.将造模成功的大鼠分为模型组、吡拉西坦组和脑震宁颗粒低、中、高剂量组,另设正常组,每组8只.各给药组大鼠按吡拉西坦组0.324 g/kg,脑震宁颗粒低、中、高剂量组2.25、4.5、9 g/kg的剂量灌服相应药物,正常组和模型组给予等体积生理盐水,每天1次,连续14 d.检测大鼠运动探索能力和学习记忆能力;检测大鼠海马组织三磷酸腺苷(ATP)含量;观察大鼠海马组织线粒体结构变化;检测大鼠海马组织线粒体动力蛋白相关蛋白 1(Drp1)、线粒体裂变蛋白1(Fis1)、线粒体融合蛋白1(Mfn1)、视神经萎缩蛋白1(Opa1)的荧光强度;检测大鼠海马组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF-1)、线粒体转录因子A(TFAM)、Wnt-3a、β-连环蛋白(β-catenin)的蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠的运动总路程、中央格进入次数、直立次数,新物体识别指数,海马组织线粒体ATP含量,Mfn1、Opa1的荧光强度及PGC-1α、NRF-1、TFAM、Wnt-3a、β-catenin蛋白表达水平均显著降低(P＜0.01),静止时间和海马组织Drp1、Fis1的荧光强度均显著升高(P＜0.01);透射电镜结果显示,海马组织线粒体明显肿胀,嵴大量断裂、减少,部分线粒体膜内髓样变.与模型组比较,各给药组大鼠以上指标水平/含量均有不同程度的逆转,大部分差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01);透射电镜结果显示,海马组织线粒体肿胀程度减轻,嵴少量断裂、减少,粗面内质网局部区域模糊断裂.结论 脑震宁颗粒可以提高MCC模型大鼠的运动探索和学习记忆能力,修复神经元损伤,发挥神经保护作用;其机制可能与激活Wnt/β-catenin信号通路,维持线粒体融合分裂平衡,促进线粒体生物合成相关.