党参多糖对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜损伤的影响

Effects of Codonopsis pilosula polysaccharide on gastric mucosal injury in rats with chronic atrophic gastritis

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摘要目的探究党参多糖(CPP)调节核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜损伤的影响.方法将大鼠随机分为对照组,模型组,CPP低、中、高剂量组(CPP 10、20、40 mg/kg)及ML385组(Nrf2抑制剂ML385 30 mg/kg联用CPP 40 mg/kg),每组10只,采用N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍联合不规律饮食法建立CAG大鼠模型后,连续给药6周.HE染色观察胃黏膜组织病理形态变化;检测血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)、胃蛋白酶(PP)及胃黏膜组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;TUNEL染色观察胃黏膜组织细胞凋亡情况;免疫组化法观察胃黏膜组织Nrf2、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)表达;Western blot法检测胃黏膜组织Nrf2、HO-1、Bax、Bcl-2蛋白表达.结果与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织损伤;GAS、MTL、PP、SOD水平,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达水平均显著降低(P＜0.05);MDA、TNF-α、IL-8水平,细胞凋亡指数,Bax蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05).与模型组比较,CPP低、中、高剂量组胃黏膜组织病理有不同程度改善;各定量指标均显著逆转(P＜0.05);Nrf2抑制剂ML385可显著减弱高剂量CPP对CAG大鼠上述指标的改善作用(P＜0.05).结论 CPP能改善CAG大鼠胃黏膜损伤,抑制氧化应激、炎症反应和细胞凋亡,其作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关.