摘要目的 探究隐丹参酮(CTS)调节磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对心肾综合征(CRS)大鼠心肾功能的保护作用及机制.方法 采用左冠状动脉前降支结扎结合肾急性缺血再灌注损伤的方法建立大鼠CRS模型,并将模型大鼠随机分为CRS模型组(CRS组)、低剂量CTS干预组(CTS-L组)、高剂量CTS干预组(CTS-H组)和高剂量CTS+PI3K激活剂740Y-P组(CTS-H+740Y-P组),每组12只;另设12只大鼠为正常对照组(Normal组),手术但不造模.CTS-L组、CTS-H组大鼠分别灌胃30、60 mg/kg CTS,每日1次,连续14 d;CTS-H+740Y-P组除灌胃CTS 60 mg/kg外,还需腹腔注射10 mg/kg 740Y-P,每日1次,连续14 d.末次给药后,检测大鼠心功能指标[左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室短轴缩短率(LVFS)]和肾功能指标[24 h尿蛋白、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、脑钠肽(BNP)]水平;观察大鼠心肾组织病理学变化和纤维化情况;检测大鼠心肾组织中PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达水平.结果 与Normal组比较,CRS组大鼠LVEF、LVFS均显著降低(P＜0.05);LVESD、LVEDD、24 h尿蛋白,血清BUN、Scr、BNP水平,心肾组织胶原染色面积,心肾组织中PI3K、Akt、mTOR蛋白磷酸化水平均显著升高/增大(P＜0.05);心肌细胞形态肥大、排列紊乱;肾小管结构紊乱、上皮细胞皱缩,存在炎症细胞浸润.与CRS组比较,CTS-L组、CTS-H组大鼠上述指标变化均显著逆转(P＜0.05),心肾功能有所恢复,病理损伤和纤维化程度减轻.PI3K激活剂740Y-P减弱了CTS对CRS大鼠心肾功能的保护作用.结论 CTS可保护CRS大鼠的心肾功能,其作用机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.