换一批清血消脂降糖方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响及机制
Effect and mechanism of Qingxue xiaozhi jiangtang formula on insulin resistance in rats with type 2 diabetes mellitus
摘要目的 探讨清血消脂降糖方对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)的改善作用及潜在机制.方法 采用腹腔注射30 mg/kg链脲佐菌素联合高脂高糖饲料喂养的方法建立T2DM大鼠模型.实验设置正常对照组,模型组,清血消脂降糖方低、高剂量组(6.525、13.05 g/kg,以生药量计)和二甲双胍组(阳性对照,0.18 g/kg),每组8只.给药组大鼠灌胃相应药物,正常对照组、模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,每日1次,持续6周.测定大鼠体重、空腹血糖(FBG)并进行口服葡萄糖耐量试验,检测大鼠血清中空腹胰岛素(FINS)水平并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI),检测大鼠血清中血脂四项、肝功能、氧化应激指标及炎症因子水平,观察大鼠肝组织病理变化,检测大鼠肝组织中蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、叉头框蛋白O1(FOXO1)蛋白磷酸化水平.结果 与模型组相比,清血消脂降糖方高剂量组和二甲双胍组大鼠体重、ISI、高密度脂蛋白胆固醇、超氧化物歧化酶水平显著升高(P<0.05),FBG、糖负荷120 min时的血糖值、葡萄糖曲线下面积、FINS、HOMA-IR、低密度脂蛋白胆固醇、总胆固醇、甘油三酯、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、碱性磷酸酶、丙二醛、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α、C反应蛋白水平均显著降低(P<0.05),肝组织病理损伤明显改善,肝组织中PERK、FOXO1蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.05).结论 清血消脂降糖方可调节糖脂代谢、炎症因子及氧化应激水平,缓解T2DM大鼠IR,其作用机制可能与抑制PERK/FOXO1信号通路有关.
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关键词
清血消脂降糖方2型糖尿病胰岛素抵抗蛋白激酶R样内质网激酶叉头框蛋白O1Qingxue xiaozhi jiangtang formulatype 2 diabetes mellitusinsulin resistanceprotein kinase R-like endoplasmic reticulum kinaseforkhead box O1
栏目名称
DOI
10.6039/j.issn.1001-0408.2025.01.05
发布时间
2025-02-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（No.82274284）
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