摘要目的 探究贝母素乙(PEI)调节伏隔核Ras相关的C3肉毒素底物1(Rac1)/蛋白激酶B(Akt)/核因子κB(NF-κB)信号通路对肺炎链球菌(SP)诱导肺泡上皮细胞损伤的影响.方法 取人肺泡上皮细胞HPAEpiC,随机分为对照组(Control组),SP组(1× 108 cfu/mL 的 SP 菌液),PEI低、中、高浓度组(1×108 cfu/mL 的 SP 菌液+0.05、0.10、0.20 mmol/L 的 PEI)和PEI 高浓度+Akt通路激活剂组(1×108 cfu/mL的SP菌液+0.20 mmol/L的PEI+10 μmol/L的SC79).除Control组外,其余各组细胞均以SP菌液和(或)相应药液处理.24 h后,检测各组细胞上清液中炎症因子(白细胞介素6、18、1β)水平、细胞氧化应激指标[乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)]含量、凋亡率和增殖/凋亡相关蛋白[周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、B细胞淋巴瘤2相关X蛋白(Bax)]、通路相关蛋白(Rac1、Akt及磷酸化Akt、NF-κB及磷酸化NF-κB)的表达情况.结果 与Control组比较,SP组细胞上清液中炎症因子水平,LDH、ROS含量,凋亡率,Bax、Rac1蛋白的表达和Akt、NF-κB蛋白的磷酸化水平均显著升高或上调,SOD含量、CDK1蛋白的表达均显著降低或下调(P＜0.05).与SP组比较,PEI各浓度组上述指标均显著改善,且呈浓度依赖性(P＜0.05);而SC79可显著逆转高浓度PEI的改善作用(P＜0.05).结论 PEI可以减轻SP诱导的肺泡上皮细胞炎症和氧化应激损伤,抑制细胞凋亡,上述作用可能是通过抑制Rac1/Akt/NF-κB信号通路而实现的.