摘要目的 研究槲皮素(QUE)对腰椎间盘突出症(LDH)大鼠椎间盘退变的影响,并基于叉头框蛋白O3/沉默信息调节因子1(FOXO3/Sirt1)通路探讨其作用机制.方法 构建LDH大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为LDH组(灌胃+腹腔注射等体积生理盐水)、QUE-L组(灌胃50 mg/kg的QUE+腹腔注射等体积生理盐水)、QUE-H组(灌胃100 mg/kg的QUE+腹腔注射等体积生理盐水)、QUE-H+EX-527(Sirt1抑制剂)组(灌胃100 mg/kg的QUE+腹腔注射1 mg/kg的EX-527溶液),每组12只;另取12只正常健康大鼠作为Control组(灌胃+腹腔注射等体积生理盐水).每天给药1次,连续8周.末次给药后,检测大鼠疼痛阈值、血清中炎症因子水平,观察大鼠椎间盘组织病理损伤,检测大鼠椎间盘组织髓核细胞凋亡情况,检测大鼠椎间盘组织中基质金属蛋白酶3(MMP-3)、磷脂酶A2(PLA2)以及凋亡、FOXO3/Sirt1通路相关蛋白表达.结果 与LDH组比较,QUE-L组、QUE-H组大鼠椎间盘组织病理损伤显著改善;机械缩足反射阈值、热刺激缩足反射潜伏期,血清中转化生长因子β1、白细胞介素10(IL-10)水平,椎间盘组织中B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、FOXO3、Sirt1蛋白的相对表达量均显著升高/延长(P＜0.05);血清中肿瘤坏死因子α、IL-1β水平,椎间盘组织病理评分,髓核细胞凋亡率,椎间盘组织中MMP-3、PLA2的阳性表达率和Bcl-2相关X蛋白的相对表达量均显著降低(P＜0.05);与QUE-H组比较,QUE-H+EX-527组大鼠椎间盘组织病理损伤加重,以上指标的变化趋势均发生了显著逆转(P＜0.05).结论 QUE可改善LDH大鼠椎间盘退变,其机制可能与激活FOXO3/Sirt1通路有关.