摘要目的 通过活性氧(ROS)/硫氧还蛋白相互作用蛋白(TXNIP)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)通路,探讨益肾排毒方对慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾纤维化的作用及机制.方法 将大鼠随机分为对照组、模型组、益肾排毒方低剂量(益肾排毒方-L)组、益肾排毒方高剂量(益肾排毒方-H)组、益肾排毒方-H+携带阴性对照序列的pcDNA载体(pcDNA-NC)组、益肾排毒方-H+携带TXNIP基因的pcDNA载体(pcDNA-TXNIP)组,每组10只.除对照组外,其余大鼠均通过喂养含0.5%腺嘌呤的饲料构建CRF模型,并灌胃或尾静脉注射相应药物或生理盐水,每日1次,连续8周.末次给药后,检测各组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β水平;观察肾组织病理变化;检测肾组织中胶原蛋白Ⅲ(Collagen Ⅲ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)、TXNIP、NLRP3蛋白表达情况.结果 与模型组比较,益肾排毒方-L组和益肾排毒方-H组大鼠肾组织病理损伤和纤维化均明显缓解,Scr、BUN、ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β水平和Collagen Ⅲ、α-SMA、TGF-β1、TXNIP、NLRP3蛋白表达水平均明显/显著降低,SOD水平均显著升高(P＜0.05),且益肾排毒方-H组变化更显著(P＜0.05);与益肾排毒方-H+pcDNA-NC组比较,益肾排毒方-H+pcDNA-TXNIP组大鼠上述指标水平均显著逆转(P＜0.05).结论 益肾排毒方可通过抑制ROS/TXNIP/NLRP3通路延缓CRF大鼠肾纤维化.