摘要目的 基于转录组学和动物实验探究翘柏冷敷液(QBCS)改善寻常型痤疮(AV)的作用机制.方法 将大鼠随机分为空白对照组(n=6)和造模组(n=30).造模组大鼠以双耳内侧涂抹油酸联合耳廓皮下注射痤疮丙酸杆菌菌悬液的方式构建AV模型.将造模成功的大鼠分为模型组、阳性对照组(维A酸乳膏,0.045 g/kg)和QBCS低、中、高剂量组[3.55、7.11、14.22 g/kg(以生药量计)],每组6只.各药物组大鼠涂抹相应药液,每天1次,连续14 d.末次给药后,观察各组大鼠耳部外观形态、耳组织病理形态学变化情况,并检测其血清中炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β]水平.收集空白对照组、模型组和QBCS中剂量组大鼠耳组织进行转录组测序,筛选差异表达基因(DEGs)并进行京都基因和基因组数据库通路富集分析,再运用实时荧光定量聚合酶链式反应、Western blot实验进行验证.结果 与模型组比较,QBCS各剂量组大鼠耳部痤疮症状均有所缓解,表皮增厚、皮脂腺增生、炎症细胞浸润等病理损伤有所减轻,血清中TNF-α(低剂量组除外)、IL-6(低剂量组除外)、IL-1β水平均显著降低(P＜0.05).分别筛选出DEGs 590个(空白对照组vs.模型组)、596个(模型组vs.QBCS中剂量组);上述DEGs(空白对照组vs.模型组)主要富集于Toll样受体(TLR)、核因子κB(NF-κB)等信号通路.验证实验结果显示,与模型组比较,低、中、高剂量QBCS可不同程度地降低AV大鼠耳组织中TNF-α、TLR2、γ干扰素、CXC趋化因子配体8 mRNA的表达水平,提高过氧化物酶体增殖物激活受体γ、肿瘤蛋白53 mRNA的表达水平,并抑制NF-κB p65的磷酸化和TLR2、髓系分化初级反应蛋白88(MyD88)的表达(P＜0.05).结论 QBCS可缓解AV大鼠的耳部炎症及皮损;该作用可能与抑制TLR/MyD88/NF-κB信号通路,进而抑制TNF-α等下游相关炎症因子的表达有关.