摘要目的 探讨苏葶平喘汤(STPC)对支气管哮喘大鼠的改善作用及潜在机制.方法 将雄性SD大鼠分为空白组,模型组,STPC低、中、高剂量组(4.14、8.28、16.56 g/kg,以生药量计),地塞米松组(阳性对照,1 mg/kg),每组8只.除空白组外,其余各组以腹腔注射卵清蛋白致敏+雾化吸入卵清蛋白激发的方式构建支气管哮喘大鼠模型.自雾化激发之日起,各组大鼠在雾化前1 h灌胃相应药液或生理盐水,每天1次,连续7 d.实验期间,观察各组大鼠行为学变化;末次给药后,检测其支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子(白细胞介素1β、白细胞介素18)和肺组织中氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平,观察大鼠肺组织病理学改变,检测其肺组织细胞凋亡情况以及核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)mRNA和NLRP3、剪切型胱天蛋白酶1(cleaved caspase-1)、胱天蛋白酶1(caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、GSDMD氮端片段(GSDMD-N)蛋白的表达情况.结果 与空白组比较,模型组大鼠出现抓耳挠腮、频繁打喷嚏等症状;肺组织结构严重受损,炎症细胞浸润明显;其BALF中炎症因子水平以及肺组织中MDA水平、TUNEL凋亡细胞率、NLRP3 mRNA和NLRP3、cleaved caspase-1、caspase-1、GSDMD-N、GSDMD蛋白的表达均显著升高或上调,肺组织中SOD水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01).与模型组比较,各药物组上述症状和肺组织病理损伤均明显改善,各定量指标(STPC各剂量组GSDMD蛋白表达,以及STPC低剂量组SOD水平和cleaved caspase-1、caspase-1、GSDMD-N蛋白表达除外)均显著逆转(P＜0.05或P＜0.01).结论 STPC可改善支气管哮喘大鼠的气道炎症及肺组织损伤,降低氧化应激水平,减少IL-1β、IL-18等炎症因子的释放;其作用机制可能与抑制NLRP3/caspase-1/GSDMD介导的细胞焦亡通路活化有关.