换一批右旋美托咪啶诱导脑片ERK1/2磷酸化的信号传导途径
Signaling Pathways of Dexmedetomidine-induced ERK1/2 Phosphorylation in Brain Slices
摘要目的 探讨右旋美托咪啶(DEX)在脑片引起ERK磷酸化的信号传导途径.方法 将培养脑片随机分为生理盐水对照组、DEX组、抑制剂组[α2肾上腺素能受体抑制剂阿替美唑、肝素结合上皮生长因子(HB-EGF)拮抗剂肝素或上皮生长因子受体(EGFR)抑制剂AG1478]和DEX+抑制剂组.采用Western印迹法半定量检测各组ERK磷酸化水平.结果 DEX组ERK磷酸化水平升高,与对照组和抑制剂组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),而DEX+抑制剂组与对照组和抑制剂组相比,差异无统计学意义.结论 DEX作用于肾上腺素能受体,引起HB-EGF释放,释放的HB-EGF作用于EGFR,引起脑片ERK磷酸化.
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关键词
右旋美托咪啶α2肾上腺素能受体ERK1/2肝素结合上皮生长因子dexmedetomidineα2-adrenergic receptorERK1/2heparin binding epithelial growth factor
医学主题词
美托咪啶(Medetomidine)脑(Brain)肝素(Heparin)信号传导(Signal Transduction)受体, 肾上腺素能α2(Receptors, Adrenergic, alpha-2)
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.0258-4646.2013.05.015
发布时间
2013-07-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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