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脂多糖介导的大鼠颈动脉收缩性增强模型的构建

Construction of Rat Carotid Artery Hypercontractility Modal by Lipopolysaccharide

摘要目的 观察脂多糖所致的血管外膜损伤对大鼠颈动脉收缩功能及心肌素等因子表达的影响.方法 利用脂多糖(LPS)刺激大鼠颈动脉外膜;采用不同浓度的5-羟色胺诱发血管痉挛;采用HE染色法观察颈动脉病理改变;Western blot检测颈动脉中心肌素的变化;实时定量PCR法检测颈动脉中miR-145及miR-1的表达.结果 LPS处理后大鼠颈动脉血管中膜明显增厚,平滑肌细胞数量增多、排列紊乱.应用0.2%的5-羟色胺时,模型组动脉血流量下降程度明显大于对照组.模型组心肌素蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.05),miR-145和miR-1的表达水平明显低于对照组(P<0.05).结论 本研究应用LPS刺激大鼠颈动脉血管外膜第5天动脉中膜平滑肌增生,并对5-羟色胺的收缩反应增强.模型组血管平滑肌中心肌素的蛋白表达上调,miR-145和miR-1的表达下调.

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