摘要目的 探讨葛根素治疗急性脊髓缺血再灌注损伤(SCI/RI)大鼠的机制.方法 以雄性Sprague-Dawley大鼠建立SCI/RI模型,分别于再灌注1、2、4、6h后以葛根素50 mg/kg进行腹腔内注射,然后每24 h注射相同剂量,持续2d.对谷氨酸水平、代谢型谷氨酸受体(mGluR)mRNA的表达以及细胞凋亡指数进行检查.再灌注后48 h时进行神经功能评估.结果 脊髓缺血再灌注损伤引起广泛的运动缺陷,这与谷氨酸水平和亲代谢型谷氨酸-1 mRNA表达水平升高相关,而葛根素抵制运动缺陷的进展,并降低谷氨酸水平,抑制亲代谢型谷氨酸-1 mRNA的表达.结论 葛根素具有降低脊髓缺血/再灌注损伤的功能,葛根素的神经保护机制涉及减少谷氨酸释放量和降低亲代谢型谷氨酸-1 mRNA表达水平.
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