换一批
换一批自噬抑制急性肾损伤诱导急性肺损伤的分子机制
Molecular mechanism whereby autophagy inhibits acute lung injury induced by acute kidney injury
摘要目的 探讨自噬在急性肾损伤(AKI)诱导急性肺损伤(ALI)中的调节作用.方法 选取48只雄性Sprague-Dawley大鼠,按照随机数字表法分为假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(IRI)组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组和雷帕霉素(RA)组.除sham组外,其余组均建立由IRI诱导的大鼠AKI模型.AKI模型的建立采取先切除右肾,再分离左肾动脉,动脉夹夹闭左肾动脉的方式,随后分别进行12、24、48和72h的再灌注.3-MA组、RA组在IRI处理前后12h通过腹腔注射3-MA(15 mg/kg,1 mL)或RA(2 mg/kg,1 mL),评估大鼠肺和肾脏组织的结构和功能情况,并测量自噬相关蛋白的表达水平、氧化应激水平和细胞凋亡水平.结果 肾IRI可导致AKI后ALI,血尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平均显著升高;此外,与IRI组相比,RA组P62和caspase-3表达显著降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin-1、Bcl-2和ULK1表达增加.自噬能够通过抑制炎症和氧化应激,减少肾脏和肺组织的病理损伤,有效改善AKI诱导的ALI.结论 自噬在AKI诱导ALI的调节中起重要作用,可作为AKI治疗的新靶点,降低并发症的死亡率.
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关键词
自噬凋亡急性肾损伤急性肺损伤缺血再灌注损伤autophagyapoptosisacute kidney injuryacute lung injuryischemic reperfusion injury
分类号
R231
栏目名称
论著
DOI
10.12007/j.issn.0258-4646.2024.06.004
发布时间
2024-07-12
基金项目
广东省自然科学基金
深圳市科学技术研究开发基金
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