换一批E2F7介导CXCL5转录促进未分化甲状腺癌发展
E2F7-mediated CXCL5 transcription to promote anaplastic thyroid cancer progression
摘要目的 探讨转录因子E2F7对未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长的促进作用.方法 慢病毒转染建立稳定敲减E2F7的CAL-62细胞,实时PCR检测细胞中E2F7表达以验证转染效率.将CAL-62细胞分为sh-NC组和sh-E2F7组,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力.将CAL-62细胞皮下注射入裸鼠并观察肿瘤生长.EPD网站在线预测CXCL5启动子的E2F7结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测敲减E2F7对CXCL5启动子荧光素酶活性的影响.实时PCR和ELISA检测敲减E2F7对CAL-62细胞CXCL5水平的影响.将CAL-62细胞分为sh-E2F7+空载体组和sh-E2F7+CXCL5组,进一步检测在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5对CAL-62细胞增殖、迁移和侵袭以及CXCR2/ERK信号通路的影响.结果 敲减E2F7抑制CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭及体内肿瘤生长.CXCL5启动子存在E2F7的结合位点,敲减E2F7降低了CXCL5启动子的荧光素酶活性.在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞体外增殖、迁移和侵袭的抑制作用.在敲减E2F7的基础上过表达CXCL5还逆转了敲减E2F7对CAL-62细胞CXCR2/ERK信号通路激活的抑制作用.结论 E2F7能够促进未分化甲状腺癌细胞体外增殖、迁移、侵袭和体内肿瘤生长,其机制可能与促进CXCL5转录介导的CXCL5/CXCR2/ERK信号通路的激活有关.
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关键词
E2F7未分化甲状腺癌CXCL5/CXCR2/ERK信号通路增殖迁移和侵袭肿瘤生长E2F7anaplastic thyroid cancerCXCL5/CXCR2/ERK signaling pathwayproliferationmigration and invasiontumor growth
分类号
R736.1（内分泌腺肿瘤）
栏目名称
DOI
10.12007/j.issn.0258-4646.2024.10.007
发布时间
2024-11-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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