摘要目的 探讨激活N型乙酰胆碱受体对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠白细胞介素-18(IL-18)、PD-1和T淋巴细胞等的影响.方法 将6周龄健康清洁级雄性BALB/c小鼠60只按照完全数字随机法分为正常组(N组)、生理盐水对照组(NS组)、生理盐水+切断颈部两侧迷走神经组(NS+D组)、ARDS+切断颈部两侧迷走神经组(A+D组)、ARDS组(A组)、ARDS+切断迷走神经给予乙酰胆碱受体激动剂组(A+J组),每组10只.用荧光显微镜观察小鼠右肺下叶组织结构变化.用免疫印迹法检测各组小鼠左肺磷酸化核因子κB(p-NF-κB)P65和PD-1的水平,用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法测定各组小鼠血清IL-18和PD-1含量,用流式细胞仪检测小鼠右肺中叶CD3+、CD25+Foxp3+T淋巴细胞百分比.结果 荧光显微镜下,N组和NS组小鼠右肺下叶间质未发现炎症细胞浸润,NS+D组肺间质有少量炎症细胞浸润,而A组和A+D组小鼠肺间质有大量炎症细胞浸润、肺泡壁增厚、肺泡结构破坏,肺泡腔消失;A+J组小鼠右肺下叶间质炎症细胞浸润较少,肺泡腔有少许破损.A组和A+D组小鼠血清IL-18和PD-1水平高于其他4组,差异有统计学意义(P＜0.05).A组和A+D组小鼠左肺p-NF-κBP65和PD-1蛋白含量显著高于N组、NS组、J组(P＜0.05);A组和A+D组小鼠肺泡灌洗液CD3+、CD25+Foxp3+T淋巴细胞百分比高于其他3组,A+J组显著低于A+D组、A组(P＜0.05).结论 激活N型乙酰胆碱受体可通过T淋巴细胞负向调节作用直接抑制IL-18和p-NF-κBP65的释放,还可抑制肺组织PD-1的生成,从而抑制ARDS的炎症反应,减轻ARDS病理变化.