换一批CENPⅠ对肺腺癌H1650细胞生物学功能的影响及其机制
Effect of the expression of CENPⅠon the biological function of lung adenocarcinoma H1650 cells and its mechanism
摘要目的 探讨人着丝粒蛋白Ⅰ(CENPⅠ)在肺腺癌中的表达及其对肺腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡和上皮-间质转化(EMT)等生物学功能的影响,并研究相关作用机制.方法 用Western blotting和实时定量PCR检测4种肺腺癌细胞及人正常肺泡上皮细胞中CENPⅠ的表达水平.用siRNA技术敲低H1650细胞中CENPⅠ的表达,检测转染效率.用CCK-8实验、流式细胞术、Transwell实验检测敲低CENPⅠ对H1650细胞周期、增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响.用Western blotting检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、Ki-67、cyclin D1、Bcl-2、PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达水平.结果 CENPⅠ在肺腺癌细胞中高表达.敲低CENPⅠ后,H1650细胞增殖能力下降,凋亡细胞数增加,细胞侵袭及迁移能力下降(P<0.01);与NC组相比,E-cadherin表达上调,N-cadherin、vinmentin、Ki-67、cyclin D1、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达下调(P<0.05);加入通路激活剂IGF-1后,与si-CENPⅠ组相比,si-CENPⅠ+IGF-1组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达上调(P<0.05).结论 CENPⅠ在肺腺癌中高表达,可促进肺腺癌H1650细胞增殖、侵袭、迁移及EMT过程,抑制凋亡,其机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路激活有关.
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关键词
肺腺癌人着丝粒蛋白Ⅰ上皮-间质转化PI3K/AKT/mTOR信号通路lung adenocarcinomacentromere proteinⅠepithelial-mesenchymal transitionPI3K/AKT/MTOR signaling pathway
分类号
R734.2（呼吸系肿瘤）
栏目名称
DOI
10.12007/j.issn.0258-4646.2025.05.009
发布时间
2025-06-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
内蒙古医学科学院公立医院科研联合基金科技项目（2023GLLH0206）
包头市卫生健康科技计划（wsjkkj009）
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