摘要目的 研究七氟烷对神经元缺血/再灌注损伤后PI3-K/Akt/P70S6K信号转导通路的影响,探讨七氟烷脑保护机制.方法 将96孔和6孔培养板上培养7d的海马神经元随机分为6组:正常培养组(C组)、缺血/再灌注组(L/R组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane组(Sevo组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10μmol·L-1 LY294002(PI3-K拮抗剂)组(LY组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10 μmol·L-1Triciribin(Akt拮抗剂)组(Tri组)、缺血/再灌注+2%Sevoflurane+10 nmol·L-1 Rapamycin(P70S6K拮抗剂)组(Rap组).C组神经元按正常培养方法培养.Sevo组在神经元缺糖缺氧的同时接受2%Sevoflurane麻醉.LY组、Tri组和Rap组在神经元进行缺糖同时分别加入LY294002、Triciribin或Rapamycin使其终浓度分别为10μmol·L-1、10μmol·L-1或10 nmol·L-1后同Sevo组处理.96孔培养板的神经元进行细胞存活力的检测.6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡和PI3-K、Akt和p70S6K蛋白表达的检测.结果 Sevo组PI3K、Akt、P70S6K蛋白表达增加,神经元存活率增加、神经元凋亡率降低(vsI/R组,P＜0.01).LY组PI3K、Akt和p70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vs Sevo组,P＜0.05或P＜0.01);Tri组Akt和P70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vsSevo组,P＜0.05或P＜0.01);Rap组P70S6K表达降低,神经元存活率降低、神经元凋亡率增加(vs Sevo组,P＜0.01).结论 Sevoflurane激活了PI3-K/Akt/P70S6K信号通路,在海马神经元缺血/再灌注损伤过程中抑制了神经元凋亡,保护了神经元.