换一批新型蒽醌类衍生物HG251诱导人白血病K562/DOX细胞凋亡的机制
Antitumor mechanism of HG251,a novel anthracene derivative,in K562/DOX leukemia cells
摘要目的 探讨新型蒽醌类衍生物 HG251诱导K562/DOX细胞凋亡的机制.方法 以MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞周期变化、凋亡率、线粒体膜电位的变化,Western blot检测P-gp及凋亡相关蛋白如半胱天冬蛋白酶-3、-8、-9、p53、Bcl-xL、cytochrome C的表达.结果 HG251剂量依赖性的抑制 K562/DOX细胞的生长、降低线粒体膜电位并诱导其凋亡;上调 p53并下调Bcl-xL;诱导半胱天冬蛋白酶-3、-8、-9的活化及cytochrome C的释放,但对P-gp的表达无影响.结论 HG251通过干扰p53及Bcl-xL的表达而克服K562/DOX细胞的多药耐药,并通过细胞膜死亡受体途径及线粒体途径诱导其细胞凋亡.
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医学主题词
蒽醌类(Anthraquinones)蛋白(Egg White)细胞凋亡(Apoptosis)膜电位, 线粒体(Membrane Potential, Mitochondrial)人(Persons)
栏目名称
DOI
10.3321/j.issn:1001-1978.2008.10.020
发布时间
2008-12-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
河南省教育厅科技攻关计划（2007310001）
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