姜黄素影响Aβ25-35诱导PC12细胞周期变化与细胞凋亡的可能机制
Effective mechanism of curcumin on abnormal cell cycle and apoptosis of serum-deprived PC12 cells induced by β-amyloid peptide(25-35)
摘要目的 探讨姜黄素(curcumin,Cur)对β-淀粉样肽(25-35)[β-amyloid peptide-(25-35),Aβ25-35]诱导体外血清饥饿培养的PC12细胞周期异常与凋亡保护作用的可能机制.方法 5μmol·L-1Cur预处理同步于G,0期的PC12细胞,加入终浓度为25 μmol·L-1Aβ25-35处理0~20 h,用RT-PCR和Western blot从Mrna及蛋白水平检测p21、CDK4、E2F1、bax的表达.结果 与Aβ25-35诱导组比较,Cur保护组p21mRNA和p21蛋白的表达增加;CDK4、E2F1、bax Mrna和CDK4、Bax蛋白的表达降低.结论 Cur可能通过上调p21的表达,下调CDK4、E2F1、bax的表达,对Aβ25-35诱导的PC12细胞周期异常与凋亡起保护作用。
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