换一批七氟烷后处理对大鼠缺血/再灌注损伤心功能和ERK1/2表达的影响
Effect of sevoflurance postconditioning on cardiac function and ERK1/2 of isolated rat heart with acute myocardial ischemia-reperfusion injury
摘要目的 研究七氟烷后处理对细胞外信号调节激酶(ERK1/2)活性的影响,探讨其对大鼠离体心脏缺血/再灌注保护作用的机制.方法 (1)64只SD大鼠,随机分为8组(n=8):假手术组(Sham),缺血/再灌注组(Control),缺血后处理组(Post),七氟烷后处理组(Sevo),二甲基亚砜(PD98059溶剂)后处理组(DMSO),PD98059(ERK1/2抑制剂)后处理组(PD),缺血+PD98059后处理组(Post+PD),七氟烷+PD98059后处理组(Sevo+PD).采用Langendorff离体心脏灌注模型,记录平衡灌注末,再灌注30、60、90 min心功能指标,灌注结束时,TTC法计算心肌梗死面积百分比.(2)48只SD大鼠,分组同上(n=6),复灌15 min,Western blot法半定量测定心室胞质磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及其下游靶点70 000核糖体S6蛋白激酶磷酸化(p-p70S6K)表达水平.结果 平衡灌注末各组间心功能指标(基础值)差异无统计学意义(P>0.05).Sevo组和Post组可改善缺血/再灌注心脏的各项心功能指标和减少心肌梗死面积(与Control组比较,P均<0.05).复灌15 min时,Sevo组和Post组p-ERK1/2、p-p70S6K的表达高于Control组(P<0.05).PD98059完全拮抗了七氟烷诱导的p-ERK1/2的表达同时抵消了其心肌保护效果.结论 七氟烷后处理对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤有明显的保护作用,其保护强度与缺血后处理相当,机制可能与心肌细胞p-ERK1/2活性的增加有关.
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发布时间
2011-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
江苏省卫生厅开放课题（WK200603）
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