换一批摘要目的 探讨蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的抑制剂和激动剂对痛觉超敏的影响及其分子机制.方法 小鼠后趾皮下注射完全弗氏佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)建立炎性疼痛模型;鞘内给予PKC抑制剂白屈菜赤碱(chelerythrine,CHE)或激动剂 Phorbol 12-myristate 13-acetate(PMA)前后,测定小鼠缩足阈值;随后立即分离脊髓背角,免疫印迹法检测NMDA(N-methyl-D-aspartate)型谷氨酸受体的突触表达.结果 PKC抑制剂CHE在缓解炎性痛觉超敏的同时,明显翻转脊髓NMDA受体NR2B亚基的突触表达亢进;而正常小鼠鞘内给予PKC激动剂PMA,可模拟CFA的效应,即:诱发痛觉超敏,并特异性增加NR2B亚基的突触含量.结论 PKC通过调节脊髓NMDA受体NR2B亚基的突触表达,参与炎性疼痛的形成.
更多相关知识
发布时间
2011-05-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
基金项目
国家自然科学基金（30870837,81072626）
中央高校基本科研业务费专项（NCET-08-0259;Lzujbky-2010-138）
- 浏览0
- 被引11
- 下载0
相似文献
- 中文期刊
- 外文期刊
- 学位论文
- 会议论文
