换一批p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用
Role of p38 MAPK/14-3-3γ signal pathway in LPS preconditioning against cardiomyocytes anoxia/ reoxygenation injury
摘要目的 研究p38MAPK/14-3-3γ通路在LPS预处理对抗缺氧/复氧(A/R)损伤中的作用.方法 采用原代培养乳鼠心肌细胞,建立A/R损伤模型及APC、LPS预处理保护模型.实验结束后测定p38MAPK 磷酸化蛋白表达及14-3-3γ蛋白表达,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH) 活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡、线粒体肿胀实验检测线粒体通透性转换孔(mPTP)开放、流式细胞仪检测线粒体膜电位.结果 LPS预处理对随后心肌A/R损伤有类似APC的保护作用,同时伴随p38 MAPK的磷酸化水平升高和14-3-3γ蛋白表达升高;给予SB203850特异性阻断p38MAPK通路,则14-3-3γ蛋白表达明显下调,并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率下降,心肌细胞的凋亡指数升高,mPTP开放加剧,线粒体膜电位降低.结论 LPS预处理对心肌细胞A/R损伤有保护作用,其机制可能是通过激活p38 MAPK,上调14-3-3γ的表达实现.
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分类号
R-332（实验医学、医学实验）R322.11（基础医学人体形态学）R329.25（基础医学人体形态学）R345.57（人体生物化学、分子生物学）R542.202.2（心脏、血管《循环系》疾病）
栏目名称
DOI
10.3969/j.issn.1001-1978.2012.09.013
发布时间
2012-09-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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