碘化N-正丁基氟哌啶醇对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的抑制作用

Inhibitory effects of N-n-butyl haloperidol iodide on cardiomyocyte hypertrophy induced by angiotensin Ⅱ

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摘要目的探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对血管紧张素Ⅱ(AngII)诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制.方法培养大鼠心肌细胞株(H9C2细胞),测量细胞表面积和BCA法测定细胞蛋白含量作为心肌肥大指标;Western blot检测核转录因子ERK1/2 及CREB蛋白表达.结果 (1) AngII (10-7mol·L-1)处理细胞48 h,心肌细胞表面积增大,蛋白含量明显增加,F2 (10-8、10-7、10-6 mol·L-1)剂量依赖抑制AngII介导心肌细胞表面积的增大以及蛋白含量的增加;(2) AngII (10-7mol·L-1)处理心肌细胞1 min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)和磷酸化CREB蛋白(p-CREB)表达即开始增加,5~10 min 达最高峰,可持续活化60 min,ERK1/2和CREB蛋白总量没有变化.以AngII处理心肌细胞5 min,p-ERK1/2和p-CREB表达为标准,预先以F2 (10-8、10-7、10-6 mol·L-1)处理心肌细胞30 min,F2剂量依赖抑制AngII介导心肌细胞 p-ERK1/2和p-CREB表达的增高.结论 F2可以抑制AngII诱导的心肌肥大,其机制可能与抑制磷酸化ERK1/2和CREB表达有关.