摘要目的:研究miR-203影响白血病K562细胞对熊果酸的敏感性及可能的作用机制。方法利用脂质体 Lipo-fectamineTM 2000将miR-203的真核表达载体PmiR-203转染K562细胞。MTT法检测单纯使用PmiR-203、熊果酸以及两者联合使用对细胞的增殖抑制作用;Annexin V/PI双染法检测细胞早期凋亡率;Western blot检测细胞内bcr/abl蛋白表达水平。结果熊果酸与PmiR-203联合使用后,IC50从44.3μmol·L-1降低到30.7μmol·L-1,敏感性提高到单纯使用熊果酸的1.55倍。PmiR-203联合熊果酸组细胞早期凋亡率明显增加(P<0.05)。PmiR-203组细胞内bcr/abl的表达水平明显降低。结论 PmiR-203可通过抑制Bcr/abl融合基因的表达发挥抗白血病作用,与熊果酸联合使用可提高白血病K562细胞对熊果酸的敏感性。
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